据南加州大学伦纳德·戴维斯老年医学学院的研究人员称,对于2019年冠状病毒病(COVID-19)的患者来说,线粒体是抵抗这种病毒的第一道防线之一。

这项研究调查了严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2(SARS-CoV-2)和其他病毒如何影响线粒体基因之间的一些关键差异,因为它们之间的差异可能有助于提供一些老年人和代谢人群的原因的答案。功能障碍对COVID-19的反应比其他更为严重。 另外,这样的研究可以帮助提供一个起点来识别潜在的治疗方法。

"如果您已经患有线粒体和代谢功能障碍,那么您可能对COVID-19的一线防御能力很差。未来的工作应将线粒体生物学视为SARS-CoV-2和其他冠状病毒的主要干预目标,"资深作者Pinchas Cohen,医学博士,老年医学,医学和生物科学教授,南加州大学伦纳德·戴维斯分校院长在一份新闻稿中说。

研究结果还有助于证明COVID-19如何将线粒体基因从其正常功能转移以使身体静音'的自然炎症反应。

"我们已经知道我们的免疫反应并未成功防御COVID-19,但我们做到了't know why,"南加州大学伦纳德·戴维斯分校的高级博士生布伦丹·米勒(Brendan Miller)说。"我们所做的不同是看病毒如何专门针对线粒体,线粒体是机体的关键部分'固有的免疫系统和能量产生。"

在进行研究时,研究小组进行了核糖核酸(RNA)测序分析,将线粒体-COVID-19相互作用与其他3种病毒进行了比较,其中包括呼吸道合胞病毒,季节性A型流感病毒和人副流感病毒3。

分析结果表明,COVID-19可以通过三种方式使身体静音’不同于其他病毒的细胞免疫反应。具体来说,他们观察到SARS-CoV-2降低了复合物I的水平,复合物I是由核DNA编码的一组线粒体蛋白。

研究人员观察到,通过降低复合物I的水平,细胞’代谢输出和活性氧的产生可能会减弱,这反过来会限制对病毒的炎症反应。

"COVID-19正在对细胞进行重新编程,使其不生成这些复杂的I相关蛋白。这可能是病毒继续传播的一种方式,"米勒在新闻稿中说,但是,这些发现仍然需要在未来的研究中得到验证。

此外,研究表明,SARS-CoV-2不会影响信使蛋白,线粒体抗病毒信号蛋白信使RNA的水平,信使RNA是负责与细胞发生病毒攻击的信息。通常,这种蛋白质被激活后,就可以作为警报系统,警告细胞自我破坏,以阻止病毒的复制。

研究人员还指出,SARS-CoV-2不会打开或关闭由线粒体编码的基因。目前,这种打开和关闭的过程会产生能量,从而帮助细胞逃避病毒的攻击。

"这项研究增加了关于线粒体-COVID-19相互作用的研究,并提出了组织和细胞特异性作用,在以后的实验中应仔细考虑,"科恩在新闻稿中说。

参考
新发现有助于解释COVID-19如何压倒免疫系统。加利福尼亚州洛杉矶:南加州大学; 2021年1月8日。eurekalert.org/ pub_releases / 2021-01 / uosc-nfh010821.php。 2021年1月11日访问。